Teratozoospermia: qué indica y cómo se aborda

El informe dice que la morfología normal es del 2% o del 3%. Qué significa exactamente ese número, por qué ocurre y qué opciones hay encima de la mesa.

Microscopía de espermatozoides con diferentes defectos morfológicos, cabezas y flagelos con formas anómalas

El informe llega con un porcentaje que parece imposible: morfología normal, 2%. O 3%. A veces incluso 1%. La primera reacción de la mayoría es leerlo como un error — ¿cómo puede ser que casi todos los espermatozoides tengan una forma incorrecta? Y sin embargo, el andrólogo lo da por válido. Debajo del porcentaje aparece la palabra: teratozoospermia.

Lo que parece un resultado catastrófico es en realidad el diagnóstico seminal que más confunde a los pacientes — y no porque sea el más grave, sino porque el umbral de normalidad es contraintuitivo. En un hombre sano, la gran mayoría de los espermatozoides tienen una forma anómala. Eso no es un defecto de tu biología particular: es la norma de la especie. La teratozoospermia se diagnostica cuando incluso ese estándar, ya de por sí bajo, no se alcanza. Este artículo te explica qué significa exactamente, por qué ocurre, y qué opciones hay sobre la mesa — incluyendo lo que dice la evidencia clínica sobre la posibilidad de mejorarlo.

Para entender cómo encaja la morfología en el contexto completo de un análisis de semen, la guía para interpretar tu seminograma te da el marco completo de todos los parámetros.


¿Qué es exactamente la teratozoospermia?

La teratozoospermia es la alteración de la morfología espermática: el diagnóstico que recibe un seminograma cuando el porcentaje de espermatozoides con forma normal cae por debajo del umbral de referencia establecido por la Organización Mundial de la Salud.

La 6.ª edición del manual de laboratorio de la OMS (2021) fija ese umbral en ≥4% de espermatozoides con morfología normal (criterios estrictos de Kruger). Si tu informe muestra menos del 4%, el diagnóstico es teratozoospermia.

Ese 4% no es una errata. Es la consecuencia de que la espermatogénesis humana es biológicamente imprecisa: el proceso de producción y maduración espermática genera, de manera natural, una alta proporción de formas anómalas. Los laboratorios que aplican los criterios estrictos de Kruger están evaluando con una lupa muy exigente — y lo que buscan en ese 4% mínimo no es perfección estética, sino que la estructura del espermatozoide sea suficientemente funcional para que pueda atravesar el tracto reproductivo femenino y fusionarse con el óvulo.

Como ocurre con la oligozoospermia y la astenozoospermia, la teratozoospermia aparece frecuentemente combinada con otras alteraciones. Oligoteratozoospermia (concentración y morfología bajas), astenoteratozoospermia (motilidad y morfología alteradas), u oligoastenoteratozoospermia (OAT, los tres parámetros) son diagnósticos combinados que verás en el informe si más de un parámetro está fuera de rango. Cuantos más parámetros estén alterados simultáneamente, más complejo es el cuadro — pero ninguna combinación es necesariamente irreversible.

Un solo análisis tampoco confirma el diagnóstico. La morfología espermática es el parámetro seminal más variable entre análisis del mismo hombre y el que más depende de la técnica del laboratorio. Las guías clínicas recomiendan repetir el seminograma a las 2-4 semanas antes de establecer cualquier plan de actuación.


Los criterios de Kruger: cómo se evalúa la morfología

La morfología espermática no se evalúa a ojo ni con un criterio uniforme en todo el mundo. El estándar que utiliza la OMS 2021 — y el que usan los laboratorios de andrología de referencia en España — son los criterios estrictos de Kruger (también llamados criterios de Tygerberg), desarrollados en los años 80 en Sudáfrica precisamente para predecir resultados en fecundación in vitro.

Lo que los criterios de Kruger evalúan es si el espermatozoide cumple con una forma de referencia en tres componentes:

  • Cabeza: forma ovoide regular, relación acrosoma/núcleo dentro de parámetros específicos. Los defectos más frecuentes son la macrocefalia (cabeza demasiado grande), la microcefalia, la forma piriforme o la cabeza amorfа. El acrosoma — la vesícula en la parte anterior de la cabeza que contiene las enzimas necesarias para penetrar el óvulo — debe ocupar entre el 40% y el 70% de la superficie cefálica.
  • Pieza media: debe ser delgada, regular y bien definida en longitud. Los defectos incluyen la inserción asimétrica, el engrosamiento o la presencia de restos citoplasmáticos excesivos (gotas citoplasmáticas).
  • Flagelo: debe ser recto, uniforme y tener aproximadamente 45µm de longitud. Los defectos incluyen el flagelo enrollado, doblado, de longitud irregular o completamente ausente.

Un caso especial es la globozoospermia — una forma de teratozoospermia grave en la que prácticamente el 100% de los espermatozoides tienen cabeza redonda sin acrosoma. Esta variante tiene una base genética (mutaciones en genes como PICK1, DPY19L2 o SPATA16) y prácticamente elimina la posibilidad de fertilización espontánea, ya que sin acrosoma el espermatozoide no puede penetrar la zona pelúcida del óvulo. Los casos de globozoospermia requieren ICSI especializada con activación ovocitaria asistida.

Los valores de referencia OMS 2021 resumen todos los parámetros seminales en una sola tabla de consulta.


Causas: por qué se altera la morfología

La morfología espermática es el resultado del proceso de espermiogénesis — la fase final de la espermatogénesis en la que la espermátide redonda se transforma en el espermatozoide maduro. Cualquier interferencia durante esa fase o durante la maduración en el epidídimo puede producir defectos morfológicos.

Estrés oxidativo

Es el factor más frecuente y, al mismo tiempo, el que más margen de intervención deja. Las especies reactivas de oxígeno (ROS) atacan directamente las membranas lipídicas del espermatozoide — incluyendo la membrana acrosomal — y el ADN nuclear. Cuando el daño oxidativo se produce durante la espermiogénesis, el resultado son espermatozoides con defectos estructurales en cabeza y pieza media. Las mismas fuentes que elevan el estrés oxidativo en el caso de la astenozoospermia (tabaco, alcohol, obesidad, varicocele, infecciones, contaminantes ambientales) aplican aquí.

Para entender el mecanismo en detalle, el artículo sobre estrés oxidativo y fertilidad masculina recorre las fuentes, los mecanismos moleculares y la evidencia sobre los antioxidantes.

Varicocele

La temperatura testicular elevada por varicocele interfiere con la espermiogénesis de forma directa. La teratozoospermia es uno de los parámetros que más consistentemente mejoran en estudios de seguimiento tras varicocelectomía — junto con la motilidad.

Temperatura testicular y hábitos

El escroto está diseñado para mantener los testículos a 2-4°C por debajo de la temperatura corporal. La exposición sostenida al calor — portátiles sobre las piernas durante horas, baños muy calientes frecuentes, ropa interior extremadamente ajustada, trabajos en ambientes de alta temperatura — eleva la temperatura testicular y altera la fidelidad de la espermiogénesis.

Tabaco

Los carcinógenos del humo del tabaco tienen efectos documentados sobre la morfología espermática, además del daño oxidativo general. El tabaco se asocia con mayor prevalencia de defectos en la cabeza espermática y aumento de formas amorfas.

Disruptores endocrinos

Los ftalatos (plastificantes en plásticos), los pesticidas organoclorados, el bisfenol A y otros compuestos ambientales con actividad estrogénica interfieren con la señalización hormonal durante la espermatogénesis. La evidencia epidemiológica es consistente en su asociación con morfología espermática reducida, aunque el efecto en un individuo concreto depende del nivel y la duración de la exposición.

Causas genéticas

Más allá de la globozoospermia, ciertas formas de teratozoospermia grave tienen base genética. El síndrome de flagelos múltiples morfológicamente anómalos (MMAF), causado por mutaciones en genes como CFAP43, CFAP44 o DNAH1, produce defectos flagelares graves y prácticamente constantes. Estas variantes se estudian cuando hay teratozoospermia severa sin causa identificable, especialmente si se está valorando ICSI.


¿Cuánto importa la morfología para la fertilidad?

Esta es la pregunta que más infravaloran los informes de seminograma, y merece una respuesta honesta.

La morfología espermática tiene un valor predictivo más limitado para la concepción natural que la motilidad o la concentración. Un metaanálisis publicado en Human Reproduction que analizó la relación entre morfología y tasa de embarazo natural encontró que incluso con morfología muy baja (0-4%), un porcentaje no despreciable de parejas consiguió concebir de forma espontánea — especialmente cuando la concentración y la motilidad estaban dentro del rango normal.

Esto no significa que la morfología no importe. Significa que hay que leerla en contexto:

  • En concepción natural: la morfología aislada, cuando el resto de parámetros son normales, raramente es el único factor limitante. La selección natural durante el recorrido del espermatozoide por el tracto reproductivo femenino ya filtra muchos de los espermatozoides morfológicamente anómalos.
  • En reproducción asistida: la morfología importa más. Los criterios de Kruger se desarrollaron específicamente para predecir tasas de fertilización en FIV convencional. Por encima del 4% de morfología normal, la tasa de fertilización es similar a la esperada. Por debajo de ese umbral, la fertilización en FIV convencional se ve comprometida — lo que generalmente indica ICSI como técnica de elección.
  • En teratozoospermia severa (0-1%) o globozoospermia: el cuadro es diferente. A esos niveles, las opciones de concepción natural o FIV convencional son muy limitadas, y la valoración por un especialista en reproducción asistida con experiencia en casos complejos es imprescindible.

El andrólogo evaluará la morfología en el contexto del cuadro completo, no como un parámetro aislado.


Opciones de tratamiento

Tratar la causa cuando es identificable

El mismo principio que aplica al resto de alteraciones seminales: sin diagnóstico etiológico, el tratamiento es inespecífico.

  • Varicocele: la corrección quirúrgica o percutánea mejora la morfología en estudios de seguimiento. Los efectos no son inmediatos — se evalúan a los 3-6 meses post-intervención.
  • Estilo de vida: dejar de fumar, reducir el alcohol, normalizar el peso, reducir la exposición al calor testicular y minimizar la exposición a disruptores endocrinos son las intervenciones más accesibles y con mejor perfil riesgo-beneficio.
  • Infecciones: si hay leucocitospermia activa, el tratamiento antibiótico dirigido puede reducir el estrés oxidativo local y mejorar los parámetros morfológicos.

Reproducción asistida

La indicación depende del grado de teratozoospermia y del cuadro global:

  • FIV convencional: puede ser suficiente si la morfología está en el límite (3-4%) y el resto de parámetros son normales.
  • FIV con ICSI: de elección cuando la morfología es baja y hay riesgo de fallo de fertilización en FIV convencional. El embriólogo selecciona el espermatozoide bajo microscopio, lo que reduce — aunque no elimina — el impacto de la morfología anómala.
  • IMSI (inyección intracitoplasmática de espermatozoide morfológicamente seleccionado): variante de ICSI con magnificación mayor (×6.000 frente a ×200-400 en ICSI estándar) que permite descartar defectos nucleares que no son visibles con magnificación convencional. Su beneficio sobre ICSI estándar en la práctica clínica general sigue siendo objeto de debate, pero puede estar indicada en casos de teratozoospermia severa con resultados previos insatisfactorios.

Qué dice la evidencia sobre suplementación y morfología

La morfología es el parámetro seminal más difícil de mejorar con intervenciones nutricionales — y el que produce las mejoras más modestas en los estudios. Eso no significa que no haya evidencia, sino que hay que leerla con precisión.

El zinc tiene una declaración de salud aprobada por la EFSA que incluye la fertilidad masculina de forma general: “contribuye a la fertilidad y reproducción normal” (Reglamento 432/2012, EU Register ID 297 y 300). El metaanálisis de Fallah et al. (2018) — 20 estudios, aproximadamente 2.600 casos — encontró mejoras en morfología espermática en hombres con deficiencia de zinc entre sus hallazgos. El zinc es el único micronutriente con base regulatoria autorizada para una declaración directamente relacionada con la fertilidad masculina.

El selenio tiene una declaración EFSA específica para la espermatogénesis normal (EFSA Journal 2009;7(9):1220), que cubre el proceso de producción que determina, entre otros factores, la morfología resultante.

Fuera del marco EFSA, la evidencia más relevante para morfología proviene de la L-carnitina. Dos metaanálisis aportan evidencia sobre la L-carnitina y la morfología: Wei et al. (2021, American Journal of Men’s Health, 7 RCTs, N=621) encontró mejoras significativas en morfología y motilidad en hombres con astenozoospermia idiopática; Ranneh et al. (2025, Reproduction and Breeding, 14 RCTs, N=1.453) cuantificó una mejora en morfología normal de +1,78 puntos porcentuales de media frente a placebo. Es el efecto más modesto de los tres parámetros analizados (el efecto mayor fue en motilidad), pero clínicamente relevante cuando el punto de partida está cerca del umbral del 4%: pasar del 2% al 3,8% puede ser la diferencia entre la indicación de FIV convencional y ICSI.

El CoQ10 a 200mg aparece también en el metaanálisis de Showell et al. (2025) con mejoras en morfología, aunque el efecto fue menos consistente entre estudios que en motilidad.

Un contexto biológico que aplica a todas las intervenciones en fertilidad masculina: la espermatogénesis — el proceso completo de producción de un espermatozoide, desde célula madre hasta espermatozoide maduro — tarda aproximadamente 74 días. Ninguna suplementación, ningún cambio de hábito, ninguna intervención farmacológica produce efectos medibles en un seminograma antes de que ese ciclo se complete. La práctica clínica habitual es repetir el análisis a los 3 meses de cualquier intervención.


Preguntas frecuentes

¿Puedo concebir de forma natural con teratozoospermia?

Depende del grado y del resto de parámetros. En teratozoospermia leve (2-3% morfología normal) con concentración y motilidad dentro del rango OMS, la concepción natural es posible — la selección natural en el tracto reproductivo femenino filtra parte de los espermatozoides anómalos. En teratozoospermia severa (0-1%) o combinada con oligozoospermia o astenozoospermia graves, las probabilidades de concepción natural son muy bajas y habitualmente se orienta hacia reproducción asistida.

¿El 97% de mis espermatozoides anómalos es normal?

Si tu resultado es del 3% de morfología normal, sí: el 97% restante tiene defectos según los criterios estrictos de Kruger. Eso no es inusual en sí mismo — los criterios de Kruger son deliberadamente exigentes. Lo que indica el diagnóstico de teratozoospermia es que incluso ese porcentaje, ya de por sí bajo en cualquier hombre, está por debajo del umbral mínimo de referencia (4%). El contexto del resto de parámetros es lo que determina la relevancia clínica.

¿La morfología espermática puede mejorar?

Sí, en muchos casos. Si hay una causa tratable identificable — varicocele, exposición a tóxicos, hábitos modificables — abordarla puede mejorar la morfología. Los estudios con L-carnitina a 1.500-2.000mg/día durante al menos 3 meses muestran mejoras medibles. La excepción son las causas genéticas severas (globozoospermia, MMAF), donde la estructura del flagelo o del acrosoma está comprometida de forma permanente.

¿Cuánto tarda en mejorar la morfología?

El ciclo completo de espermatogénesis dura aproximadamente 74 días. La práctica clínica habitual es repetir el seminograma a los 3 meses de cualquier intervención — quirúrgica, farmacológica o de estilo de vida — para tener una lectura fiable. La morfología suele ser el parámetro que mejora más lentamente y en menor magnitud que la concentración o la motilidad.

¿Qué diferencia hay entre teratozoospermia y globozoospermia?

La globozoospermia es una forma específica y severa de teratozoospermia caracterizada por el 100% de espermatozoides con cabeza redonda sin acrosoma. Tiene una causa genética identificada y hace inviable la fertilización espontánea. La teratozoospermia “ordinaria” engloba defectos morfológicos variados en cabeza, pieza media o flagelo, con un espectro de gravedad mucho más amplio y generalmente mejor pronóstico.


Fuentes

  • OMS (2021). WHO Laboratory Manual for the Examination and Processing of Human Semen. 6.ª edición. Organización Mundial de la Salud, Ginebra. [Umbral morfología: ≥4% normal, criterios estrictos de Kruger]

  • Wei, G. et al. (2021). “A Meta-Analysis of the Efficacy of L-Carnitine/L-Acetyl-Carnitine or N-Acetyl-Cysteine in Men With Idiopathic Asthenozoospermia.” American Journal of Men’s Health, 15(2). DOI: 10.1177/15579883211011371 [7 RCTs, n=621: mejora en motilidad y morfología]

  • Ranneh, Y. et al. (2025). “Therapeutic potential of carnitine and N-Acetyl-Cysteine supplementation on sperm parameters and pregnancy outcomes in idiopathic male infertility.” Reproduction and Breeding, 5(1):74–83. DOI: 10.1016/j.repbre.2025.02.002 [14 RCTs, n=1.453: morfología normal +1,78%, motilidad total +10,41%, concentración +6,85M/mL]

  • Fallah, A. et al. (2018). “Zinc is an essential element for male fertility: A review of Zn roles in men’s health, germination, sperm, and fertilization.” Journal of Reproduction & Infertility, 19(2):69–81. [Metaanálisis: 20 estudios, ~2.600 casos, mejoras en concentración, motilidad y morfología]

  • Showell, M.G. et al. (2025). “Antioxidants for male subfertility.” Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 1. [CoQ10 y otros antioxidantes: análisis de 90 RCTs, n=10.303]

  • EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (2009). Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to selenium. EFSA Journal, 7(9):1220. [Claim: contribuye a la espermatogénesis normal]

  • Reglamento (UE) n.º 432/2012 de la Comisión, de 16 de mayo de 2012, por el que se establece una lista de declaraciones de propiedades saludables permitidas en los alimentos. [EU Register ID 297, 300 — zinc y fertilidad y reproducción normal]

  • Kruger, T.F. et al. (1986). “Sperm morphologic features as a prognostic factor in in vitro fertilization.” Fertility and Sterility, 46(6):1118–23. [Criterios estrictos de Tygerberg/Kruger — referencia original]

  • Wiser, A. et al. (2012). “Addition of the antioxidant Myo-inositol in combination with L-carnitine and L-arginine to sperm preparation medium improves sperm motility and morphology in poor-quality sperm.” European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 162(2):201–205.

Escrito por Dani Ingeniero químico · Fundador de Zygon

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