Astenozoospermia: qué significa y qué puedes hacer

El informe dice que la motilidad progresiva es del 18%. O del 22%. El umbral es 30%. Debajo del número aparece la palabra: astenozoospermia. Tu médico puede haber dicho algo como “los espermatozoides no se mueven bien” y poca cosa más. Te fuiste a casa con esa información y con la pregunta que nadie respondió del todo: ¿qué significa esto para mí?

Astenozoospermia significa motilidad espermática baja — concretamente, que el porcentaje de espermatozoides que se mueven hacia adelante de forma eficiente está por debajo del umbral de referencia. No es un diagnóstico de infertilidad. Es un parámetro fuera de rango en un seminograma, y hay varias razones por las que ocurre, varias cosas que se pueden hacer al respecto, y evidencia clínica real sobre qué funciona y qué no.

Esto es lo que necesitas saber.

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¿Qué es exactamente la astenozoospermia?

La Organización Mundial de la Salud establece en su manual de laboratorio (6.ª edición, 2021) dos umbrales de referencia para la motilidad:

• Motilidad total (espermatozoides que se mueven de cualquier forma): ≥42%
• Motilidad progresiva (espermatozoides que avanzan hacia adelante): ≥30%

Cuando la motilidad progresiva cae por debajo del 30%, el diagnóstico es astenozoospermia. Es una de las alteraciones seminales más frecuentes — aparece, en grado variable, en alrededor de un tercio de los hombres que se hacen un seminograma por primera vez.

Importante: un solo análisis no es suficiente para confirmar el diagnóstico. La motilidad espermática fluctúa. Una fiebre reciente, una infección, el estrés agudo, el alcohol en los días previos o la abstinencia demasiado larga o demasiado corta pueden bajar los valores de forma temporal. Las guías clínicas recomiendan repetir el seminograma a las 2-4 semanas antes de establecer cualquier plan de actuación.

La astenozoospermia también aparece frecuentemente combinada con otras alteraciones. Oligoastenozoospermia (concentración y motilidad bajas), astenoteratozoospermia (motilidad y morfología alteradas), u oligoastenoteratozoospermia (los tres parámetros) son diagnósticos combinados que verás en el informe si más de un parámetro está fuera de rango.

Para entender cómo encaja este diagnóstico en el contexto completo del análisis de semen, los valores de referencia de la OMS 2021 te dan el marco completo parámetro por parámetro.

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Cómo se clasifica la motilidad espermática

La OMS 2021 distingue tres categorías funcionales en la evaluación de la motilidad:

• Motilidad progresiva (PR): el espermatozoide avanza activamente, en línea recta o en grandes curvas. Esta categoría es la que más importa clínicamente, porque es la que determina la capacidad de llegar al óvulo.
• Motilidad no progresiva (NP): el espermatozoide se mueve, pero no avanza — hace pequeños círculos o vibra in situ. Cuenta para la motilidad total pero no para la progresiva.
• Inmóvil (IM): sin movimiento detectable.

Tu informe mostrará los porcentajes de cada categoría. Lo que busca el laboratorio es que PR ≥ 30% y que PR + NP ≥ 42%. Si solo la motilidad total está por debajo del 42% pero la progresiva supera el 30%, técnicamente no es astenozoospermia según los criterios OMS — aunque el especialista valorará el cuadro completo.

La vitalidad espermática — el porcentaje de espermatozoides vivos — es otro dato que aparece en el informe. Si hay muchos espermatozoides inmóviles pero la vitalidad es alta, podría tratarse de necrozoospermia parcial o un problema de flagelo. Si tanto la motilidad como la vitalidad son bajas, el problema probablemente es de producción o de daño previo a la eyaculación.

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Por qué baja la motilidad: causas frecuentes

La motilidad espermática depende de la integridad estructural del flagelo, del metabolismo energético del espermatozoide, y de las condiciones del entorno en el que se produce y madura. Cuando alguno de esos factores falla, la motilidad cae.

Estrés oxidativo

Es la causa subyacente más frecuente y la que más investigación acumulada tiene detrás. Para entender por qué afecta tanto a la motilidad, hay que entender brevemente qué es.

El estrés oxidativo ocurre cuando hay un exceso de especies reactivas de oxígeno (ROS, por sus siglas en inglés) en relación a la capacidad antioxidante del organismo para neutralizarlas. Las ROS son moléculas inestables — radicales libres y derivados del oxígeno — que se producen de forma natural como subproducto del metabolismo celular. En condiciones normales, el cuerpo las gestiona con sus propios sistemas antioxidantes (enzimas como la superóxido dismutasa, la catalasa, el glutatión). El problema aparece cuando la producción de ROS supera esa capacidad de neutralización.

Los espermatozoides son especialmente vulnerables por tres razones estructurales:

1. Su membrana plasmática es muy rica en ácidos grasos poliinsaturados (PUFA). Estos lípidos son necesarios para la fluidez de membrana y la fusión con el óvulo, pero son el blanco preferido de las ROS. Cuando los radicales libres atacan los PUFA, desencadenan una reacción en cadena llamada peroxidación lipídica, que daña la integridad de la membrana y compromete la función del flagelo.

2. Tienen muy poco citoplasma. Las células normales almacenan allí sus enzimas antioxidantes. El espermatozoide, al haber eliminado casi todo el citoplasma durante su maduración para ser aerodinámico, tiene una capacidad antioxidante intrínseca mínima. Depende casi por completo del entorno para estar protegido.

3. El flagelo consume mucha energía. El movimiento flagelar requiere un metabolismo mitocondrial muy activo, lo que genera ROS como subproducto directo. Un flagelo activo produce sus propios agresores.

El resultado práctico: el daño oxidativo se manifiesta en motilidad antes que en ningún otro parámetro. Un espermatozoide con el flagelo dañado por peroxidación lipídica no nada bien. Si el daño avanza, también afecta al ADN nuclear — ahí es donde el estrés oxidativo se convierte en fragmentación de ADN espermático, que es un problema distinto y más grave.

¿Qué eleva el estrés oxidativo en el tracto reproductivo masculino? Las fuentes son múltiples: el tabaco (los carcinógenos del humo generan ROS directamente), el alcohol, la obesidad, el calor testicular crónico, las infecciones urogenitales (los leucocitos activados liberan ROS como parte de la respuesta inflamatoria), el varicocele (hipoxia local + temperatura elevada), y la exposición a contaminantes ambientales como pesticidas y ftalatos. En muchos casos de astenozoospermia idiopática, el estrés oxidativo es el denominador común aunque no se identifique una causa primaria concreta.

El mecanismo completo — qué son las ROS, por qué el espermatozoide es especialmente vulnerable y cuáles son las fuentes que más lo elevan — está recogido en el artículo sobre estrés oxidativo y fertilidad masculina.

Varicocele

La dilatación de las venas del cordón espermático aumenta la temperatura testicular e induce estrés oxidativo local. El varicocele es la causa tratable identificable más frecuente en hombres con parámetros seminales alterados, y la motilidad es el parámetro que más consistentemente mejora tras la corrección.

Infecciones y leucocitospermia

La presencia de leucocitos en el semen (leucocitospermia) — habitualmente como respuesta a una infección urogenital — genera un entorno proinflamatorio y oxidativo que daña la motilidad. Una infección por clamidia, micoplasma o gonorrea puede tener efectos silenciosos sobre la calidad seminal durante meses.

Factores genéticos

Algunas formas de astenozoospermia grave tienen base genética. La discinesia ciliar primaria — un defecto hereditario en la estructura de los cilios y los flagelos — provoca una inmovilidad total o casi total. En estos casos la estructura del flagelo es anómala desde la producción. El síndrome de Kartagener es la presentación más conocida: astenozoospermia severa con situs inversus y bronquiectasias. Estos casos requieren evaluación genética específica.

Estilo de vida

El tabaco tiene un efecto documentado sobre la motilidad espermática, tanto a través del estrés oxidativo como por efectos directos de los carcinógenos del tabaco sobre la espermatogénesis. El alcohol en cantidades regulares afecta la síntesis de testosterona y el metabolismo celular del espermatozoide. El calor testicular sostenido — portátiles sobre las piernas, ropa interior muy ajustada, baños calientes frecuentes — interfiere con el metabolismo energético del flagelo. La obesidad también se asocia con menor motilidad, probablemente a través de la conversión de testosterona en estrógenos por el tejido adiposo y del aumento de temperatura escrotal.

Causa idiopática

En un porcentaje significativo de casos, el estudio no identifica una causa concreta. La astenozoospermia idiopática es un diagnóstico de exclusión — lo que no significa que no haya nada que hacer, sino que la causa específica no es detectable con las pruebas actuales.

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Opciones médicas y clínicas

El tratamiento depende de la causa. No existe un protocolo universal — hay varias vías que pueden usarse de forma combinada o independiente.

Tratar la causa cuando es identificable

• Varicocele: la corrección quirúrgica o percutánea mejora la motilidad en un porcentaje significativo de pacientes, especialmente cuando el varicocele es grado II o III. Los resultados se evalúan a los 3-6 meses post-intervención.
• Infecciones: el tratamiento antibiótico dirigido reduce la leucocitospermia y puede mejorar la motilidad si hay infección activa. Es importante identificar el patógeno antes de tratar.
• Alteraciones hormonales: si hay hipogonadismo hipogonadotropo u otras disfunciones endocrinas que afectan a la espermatogénesis, el tratamiento hormonal correspondiente puede restaurar parcialmente la función tubular.
• Estilo de vida: dejar de fumar, reducir el alcohol, corregir el sobrepeso, y evitar el calor testicular crónico son intervenciones con evidencia real detrás y sin efectos adversos. Sus efectos no son inmediatos — ver la sección sobre el ciclo de espermatogénesis más abajo.

Técnicas de reproducción asistida

Dependiendo del grado de astenozoospermia y del contexto reproductivo de la pareja, las opciones son:

• Inseminación intrauterina (IUI): en astenozoospermia moderada con concentración conservada. El proceso de capacitación espermática en laboratorio selecciona los espermatozoides con mejor motilidad del eyaculado, lo que aumenta la eficiencia de la muestra.
• Fecundación in vitro (FIV): cuando la motilidad es insuficiente para IUI o hay otras alteraciones combinadas.
• FIV con ICSI: en astenozoospermia severa o cuando hay necrozoospermia parcial. El embriólogo selecciona y manipula directamente un único espermatozoide — la motilidad del eyaculado deja de ser la limitante.

La decisión entre esperar, tratar la causa, o avanzar hacia reproducción asistida depende de varios factores: el grado de astenozoospermia, los demás parámetros seminales, la edad de ambos miembros de la pareja, y el tiempo que llevan intentando concebir. En mujeres mayores de 35 años, la ventana de espera es más corta.

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Qué dice la evidencia sobre suplementación y motilidad

Este es el apartado donde circula más información de baja calidad, así que conviene ir al dato concreto.

El zinc y el selenio son los únicos micronutrientes con declaraciones de salud autorizadas por la EFSA directamente relacionadas con la función reproductiva masculina. El zinc “contribuye a la fertilidad y reproducción normal” (Reglamento 432/2012, EU Register ID 297 y 300), y el selenio “contribuye a la espermatogénesis normal” (EFSA Journal 2009;7(9):1220). Estas declaraciones están reguladas — solo pueden utilizarse si el ingrediente está presente en cantidades suficientes — y describen una función fisiológica documentada, no un efecto terapéutico sobre la astenozoospermia como diagnóstico.

Fuera del territorio EFSA, la evidencia más sólida sobre motilidad proviene de dos nutrientes:

L-carnitina a 1.500mg. Dos metaanálisis independientes documentan la eficacia de la L-carnitina sobre la motilidad: Wei et al. (2021, American Journal of Men’s Health, 7 RCTs, N=621) encontró mejoras significativas en motilidad y morfología en hombres con astenozoospermia idiopática; Ranneh et al. (2025, Reproduction and Breeding, 14 RCTs, N=1.453) confirmó una diferencia de medias de +10,41 puntos porcentuales en motilidad total frente a placebo — el efecto más consistente entre los parámetros analizados. La dosis con mayor efecto en los estudios incluidos fue de 1.000-2.000 mg/día durante un mínimo de 3 meses.

CoQ10 a 200mg. Un metaanálisis publicado en Cochrane Database of Systematic Reviews (Showell et al., 2025) encontró una mejora en motilidad total de +4,95 puntos porcentuales frente a placebo en hombres con subfertilidad. El CoQ10 actúa directamente sobre la cadena de transporte de electrones mitocondrial del flagelo — el motor energético del espermatozoide — lo que hace plausible el mecanismo.

Ambos ingredientes son educativos: la evidencia clínica justifica su uso y permite citarla en contenido educativo, pero no pueden presentarse como tratamiento para la astenozoospermia ni como claims de producto sin autorización EFSA.

Un contexto biológico importante: la espermatogénesis — el proceso completo de producción de un espermatozoide, desde célula madre hasta espermatozoide maduro — tarda aproximadamente 74 días. Ninguna intervención, farmacológica o nutricional, va a verse reflejada en un seminograma antes de que ese ciclo se complete. Esperar resultados antes de 3 meses no tiene base biológica. Ese mismo hecho es el argumento para empezar cuanto antes si se va a intervenir.

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Preguntas frecuentes

¿Se puede conseguir un embarazo de forma natural con astenozoospermia?

Depende del grado y del resto de parámetros. En astenozoospermia leve — motilidad progresiva entre el 20% y el 29% — con concentración y morfología dentro del rango normal, la concepción natural es posible, especialmente si la pareja no lleva mucho tiempo intentándolo y la mujer es menor de 35 años. En astenozoospermia moderada-severa, las probabilidades de concepción natural bajan de forma significativa y suele recomendarse valorar reproducción asistida sin esperar demasiado.

¿La astenozoospermia es reversible?

En muchos casos, sí. Si hay una causa tratable identificable — varicocele, infección, factores de estilo de vida, déficit nutricional — tratarla puede mejorar la motilidad de forma significativa. El grado de reversibilidad depende de la causa: la astenozoospermia por varicocele o por hábitos recuperables tiene mejor pronóstico que la de origen genético. En causas idiopáticas, hay casos que mejoran espontáneamente y otros que no. Lo que sí es cierto es que el ciclo espermático dura ~74 días, así que cualquier cambio necesita ese tiempo mínimo para ser evaluable.

¿Se puede tener hijos con astenozoospermia severa?

Sí, con técnicas de reproducción asistida. La FIV con ICSI no requiere que los espermatozoides naden — el embriólogo selecciona y manipula directamente cada espermatozoide bajo el microscopio. Incluso en astenozoospermia muy severa o necrozoospermia parcial, si hay espermatozoides vivos en el eyaculado, la ICSI es una opción viable. En los casos donde no hay espermatozoides móviles en eyaculado, a veces es posible recuperarlos directamente del epidídimo o del testículo.

¿Qué pruebas hace el médico después de diagnosticar astenozoospermia?

Depende del grado y del cuadro clínico. Habitualmente incluye: repetición del seminograma a las 2-4 semanas, analítica hormonal (FSH, LH, testosterona, prolactina), exploración física por andrólogo, y ecografía escrotal para descartar varicocele. Si hay astenozoospermia severa o inmóvil con baja vitalidad, puede indicarse un test de fragmentación de ADN espermático y, en algunos casos, estudio genético. El andrólogo decide qué pruebas son prioritarias según la historia clínica.

¿Cuánto tarda en mejorar la motilidad después de un tratamiento?

El ciclo completo de espermatogénesis dura ~74 días. A eso hay que añadir el tiempo de maduración en el epidídimo (12-21 días). La práctica clínica habitual es repetir el seminograma a los 3 meses de cualquier intervención — quirúrgica, farmacológica, nutricional o de estilo de vida — para tener una lectura fiable del efecto. Resultados antes de ese plazo son posibles pero difíciles de interpretar con rigor.

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Fuentes

• OMS (2021). WHO Laboratory Manual for the Examination and Processing of Human Semen. 6.ª edición. Organización Mundial de la Salud, Ginebra. [Umbrales de motilidad: PR ≥30%, total ≥42%]

• Wei, G. et al. (2021). “A Meta-Analysis of the Efficacy of L-Carnitine/L-Acetyl-Carnitine or N-Acetyl-Cysteine in Men With Idiopathic Asthenozoospermia.” American Journal of Men’s Health, 15(2). DOI: 10.1177/15579883211011371 [7 RCTs, n=621: mejora en motilidad y morfología]

• Ranneh, Y. et al. (2025). “Therapeutic potential of carnitine and N-Acetyl-Cysteine supplementation on sperm parameters and pregnancy outcomes in idiopathic male infertility.” Reproduction and Breeding, 5(1):74–83. DOI: 10.1016/j.repbre.2025.02.002 [14 RCTs, n=1.453: motilidad total +10,41%, concentración +6,85M/mL, morfología normal +1,78%]

• Showell, M.G. et al. (2025). “Antioxidants for male subfertility.” Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 1. [CoQ10: motilidad total MD +4,95%; análisis de 90 RCTs, n=10.303]

• EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (2009). Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to selenium. EFSA Journal, 7(9):1220. [Claim: contribuye a la espermatogénesis normal]

• Reglamento (UE) n.º 432/2012 de la Comisión, de 16 de mayo de 2012, por el que se establece una lista de declaraciones de propiedades saludables permitidas en los alimentos. [EU Register ID 297, 300, 301 — zinc y fertilidad, testosterona]

• Agarwal, A. et al. (2021). “Male oxidative stress infertility (MOSI): proposed terminology and clinical practice guidelines for management of idiopathic male infertility.” The World Journal of Men’s Health, 37(3):296–312.

• Boeri, L. et al. (2019). “Clinical evidence in the management of male infertility: A systematic review.” World Journal of Men’s Health, 37(3):262–282.