Oligozoospermia: qué es, causas y opciones de tratamiento

El informe llega con un número: menos de 16 millones de espermatozoides por mililitro. Debajo, una palabra que probablemente es la primera vez que ves: oligozoospermia. Y poca cosa más. Te fuiste a casa con el papel y las preguntas sin respuesta.

Oligozoospermia simplemente significa concentración espermática baja. No es un diagnóstico definitivo de infertilidad. Es un parámetro fuera de rango en un seminograma — uno de varios factores que determinan la capacidad reproductiva masculina. Muchos hombres con oligozoospermia consiguen concebir de forma natural. Otros necesitan intervención. La diferencia suele estar en el grado, en las causas subyacentes, y en lo que se hace a continuación.

Este artículo te explica qué significa exactamente el diagnóstico, por qué ocurre, cómo se clasifica la gravedad, y qué opciones hay encima de la mesa — tanto médicas como de estilo de vida.

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¿Qué es exactamente la oligozoospermia?

La Organización Mundial de la Salud establece en su manual de laboratorio (6.ª edición, 2021) que el límite inferior de referencia para la concentración espermática es 16 millones de espermatozoides por mililitro (OMS, 2021). Si tu seminograma muestra una concentración por debajo de ese valor, el diagnóstico es oligozoospermia.

Importante matizar qué mide — y qué no — ese número. La concentración es solo uno de los tres parámetros principales de calidad espermática. Los otros dos son la motilidad (capacidad de moverse) y la morfología (forma normal de los espermatozoides). Es frecuente que oligozoospermia aparezca combinada con alteraciones en motilidad (oligoastenozoospermia) o en morfología (oligoteratozoospermia), o en los tres parámetros a la vez (oligoastenoteratozoospermia u OAT). Si tienes alguna de estas combinaciones, también aparecerá en tu informe.

Un solo seminograma tampoco es suficiente para confirmar el diagnóstico. La producción espermática fluctúa — el estrés, una infección reciente, el calor, el alcohol en los días previos pueden bajar temporalmente los valores. Las guías clínicas recomiendan repetir el análisis a las 2-4 semanas antes de establecer cualquier plan de tratamiento.

Para entender cómo encaja este diagnóstico en el contexto general de un análisis de semen, la guía completa para interpretar tu seminograma te da el marco completo.

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Clasificación: leve, moderada y severa

No toda la oligozoospermia es igual. La gravedad del diagnóstico depende de cuánto se aleja la concentración del umbral de 16 millones/mL, y eso determina directamente qué opciones son más adecuadas.

La clasificación más utilizada en andrología clínica establece tres grados:

• Leve: 10–15,9 millones/mL. El recuento está por debajo del umbral pero relativamente cerca. La concepción natural es posible, especialmente si el resto de parámetros son normales.
• Moderada: 5–9,9 millones/mL. La probabilidad de concepción natural baja de forma significativa. Suele recomendarse valorar inseminación intrauterina (IUI) mientras se trabaja en mejorar el recuento.
• Severa: menos de 5 millones/mL. Algunos protocolos utilizan el corte de menos de 1 millón/mL para definir criptozoospermia. A partir de estos niveles, la mayoría de guías clínicas orientan hacia fecundación in vitro (FIV) con o sin ICSI como vía reproductiva más eficiente.

El grado importa porque cambia el pronóstico y el orden de prioridades. Una oligozoospermia leve con motilidad normal es un problema diferente a una severa con fragmentación de ADN elevada.

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Causas principales: por qué baja la concentración

La oligozoospermia raramente aparece sin razón. En la mayoría de los casos hay una causa identificable — o al menos factores que contribuyen de forma significativa. El trabajo del andrólogo es descartarlas de manera sistemática.

Causas estructurales y urológicas

El varicocele es la causa tratable más frecuente de oligozoospermia, presente en aproximadamente el 35-40% de los hombres con alteraciones seminales. Es una dilatación de las venas del cordón espermático que aumenta la temperatura testicular e interfiere con la espermatogénesis. La corrección quirúrgica o percutánea puede mejorar significativamente los parámetros seminales, aunque el efecto no es inmediato — se evalúa a los 3-6 meses.

Las obstrucciones del conducto deferente — congénitas o adquiridas por infecciones previas — pueden reducir el recuento o eliminar los espermatozoides del eyaculado por completo (azoospermia obstructiva). El criptorquidismo no corregido durante la infancia también deja secuelas permanentes en la producción espermática.

Causas hormonales

El eje hipotálamo-hipófisis-testículo regula la producción de espermatozoides a través de la FSH (hormona foliculoestimulante) y la LH (hormona luteinizante). Cuando este eje falla — por hipogonadismo hipogonadotropo, hiperprolactinemia, disfunción tiroidea u otras alteraciones endocrinas — la señal a los testículos para producir espermatozoides se ve comprometida. Estas causas se diagnostican con una analítica hormonal básica y suelen tener tratamiento farmacológico directo.

Factores ambientales y de estilo de vida

Este bloque de causas es el más subestimado y, al mismo tiempo, el que más margen de acción deja al paciente. La evidencia acumulada vincula con claridad la calidad espermática con:

• Tabaco: asociado con reducción de concentración, motilidad y aumento del daño oxidativo en el ADN espermático.
• Alcohol: el consumo regular, incluso moderado, afecta la espermatogénesis de forma dosis-dependiente.
• Calor testicular: el escroto necesita estar 2-4°C por debajo de la temperatura corporal para que la producción espermática sea óptima. Trabajar con el portátil sobre las piernas, usar ropa interior muy ajustada, o frecuentar saunas de forma habitual aumenta la temperatura testicular durante horas.
• Obesidad: el tejido adiposo convierte testosterona en estrógenos (aromatización), alterando el balance hormonal necesario para la espermatogénesis.
• Exposición a tóxicos: pesticidas, disolventes, ftalatos y otros disruptores endocrinos presentes en plásticos y productos industriales tienen efectos documentados sobre la producción espermática.

Causas genéticas

En un porcentaje de casos — más frecuente en oligozoospermia severa y azoospermia — hay una causa genética de base. Las más estudiadas son las microdeleciones del cromosoma Y (regiones AZF) y las aneuploidías como el síndrome de Klinefelter (47,XXY). El cariotipo y el análisis de microdeleciones en Y forman parte del estudio etiológico recomendado cuando el recuento es muy bajo.

Conocer la causa no siempre cambia el tratamiento inmediato, pero sí informa el pronóstico y el consejo genético, especialmente si se plantea FIV con ICSI.

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Diagnóstico: qué pruebas vienen después del seminograma

El seminograma es el punto de partida, no el destino. Un recuento bajo activa un protocolo de estudio etiológico que habitualmente incluye:

1. Repetición del seminograma (2-4 semanas después, con preparación adecuada de 3-5 días de abstinencia).
2. Analítica hormonal: FSH, LH, testosterona total, prolactina, hormonas tiroideas. A veces también inhibina B como marcador de función tubular.
3. Exploración física por andrólogo: palpación testicular y del epidídimo, detección de varicocele.
4. Ecografía escrotal: confirma varicocele, anomalías estructurales.
5. Estudio genético: cariotipo + microdeleciones AZF en casos de oligozoospermia severa o azoospermia.
6. Test de fragmentación de ADN espermático: especialmente relevante si el seminograma básico es relativamente normal pero hay fallos reproductivos repetidos.

No todos los pacientes necesitan todas estas pruebas. El andrólogo decide qué estudios son prioritarios según la historia clínica, el grado de oligozoospermia y los antecedentes. Lo que sí es cierto es que tratar sin diagnosticar la causa es un error de eficiencia — los tratamientos funcionan mejor cuando están dirigidos.

Los valores de referencia OMS 2021 te ayudan a contextualizar cada parámetro del informe mientras esperas la cita con el especialista.

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Opciones de tratamiento

El tratamiento de la oligozoospermia depende directamente de la causa. No existe un único protocolo universal — hay varias vías que pueden usarse de forma independiente o combinada.

Tratamiento etiológico (atacar la causa)

Cuando hay una causa identificable y tratable, ese es el primer paso:

• Varicocele: la varicocelectomía (corrección quirúrgica) o la embolización percutánea mejoran los parámetros seminales en un porcentaje significativo de pacientes. Los estudios muestran mejoras en concentración y motilidad a los 3-6 meses post-intervención, aunque los resultados son variables.
• Hipogonadismo hipogonadotropo: el tratamiento con gonadotropinas exógenas (FSH + hCG) puede estimular la espermatogénesis de forma eficaz. Es un tratamiento largo — meses o más de un año — y requiere seguimiento endocrinológico.
• Infecciones: si hay leucocitospermia (presencia de leucocitos en el semen) asociada a infección, el tratamiento antibiótico específico puede mejorar los parámetros.
• Estilo de vida: dejar de fumar, reducir el alcohol, corregir el sobrepeso, evitar el calor testicular. Estos cambios no tienen la inmediatez de un fármaco, pero tienen evidencia real detrás y sin efectos adversos.

Técnicas de reproducción asistida

Dependiendo del grado y del proyecto reproductivo de la pareja, las opciones de reproducción asistida son:

• Inseminación intrauterina (IUI): útil en oligozoospermia leve-moderada con motilidad conservada. Se concentran y seleccionan los mejores espermatozoides del eyaculado y se depositan directamente en el útero.
• Fecundación in vitro (FIV): cuando el recuento o la motilidad son insuficientes para IUI. Los óvulos se fertilizan en laboratorio.
• FIV con ICSI (inyección intracitoplasmática de espermatozoide): en casos severos, se selecciona un solo espermatozoide y se inyecta directamente en el óvulo. El recuento total necesario es mínimo, lo que lo hace viable incluso en oligozoospermia muy severa.

¿Cuándo empezar con reproducción asistida?

La decisión no es solo médica — también depende de la edad de la pareja (especialmente de la mujer), del tiempo que llevan intentando concebir, y de la causa subyacente. Muchos especialistas recomiendan no esperar más de 6-12 meses en oligozoospermia moderada-severa si la mujer tiene más de 35 años.

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Qué dice la evidencia sobre suplementación y oligozoospermia

Este es el apartado donde más información contradictoria circula, así que conviene ir con precisión.

El zinc es el único micronutriente con una declaración de salud aprobada por la EFSA que incluye directamente la fertilidad masculina: “contribuye a la fertilidad y reproducción normal” (Reglamento 432/2012, EU Register ID 297 y 300). Eso no es marketing — es una declaración regulada que solo puede usarse si el ingrediente está presente en cantidades suficientes. Un metaanálisis de 20 estudios con 2.600 casos analizó el efecto del zinc sobre parámetros seminales y encontró mejoras en concentración espermática en hombres con deficiencia (Fallah et al., 2018).

El selenio tiene una declaración EFSA específica para la espermatogénesis: “contribuye a la espermatogénesis normal” (EFSA Journal 2009;7(9):1220). Esta es la base regulatoria que justifica su presencia en suplementos de fertilidad masculina.

Fuera del territorio EFSA, hay evidencia clínica relevante — aunque no tiene el mismo estatus regulatorio y no puede trasladarse a un claim de producto:

Dos metaanálisis documentan el efecto de la L-carnitina sobre los parámetros seminales: Wei et al. (2021, American Journal of Men’s Health, 7 RCTs, N=621) encontró mejoras significativas en motilidad y morfología en hombres con astenozoospermia idiopática; Ranneh et al. (2025, Reproduction and Breeding, 14 RCTs, N=1.453) encontró además una mejora en concentración espermática de +6,85 millones/mL de media frente a placebo — un dato especialmente relevante en el contexto de oligozoospermia leve-moderada. La dosis utilizada en los estudios que mostraron efecto fue de 1.000-2.000 mg/día durante un mínimo de tres meses.

Para que estos números sean interpretables, hay que ponerlos en contexto biológico: la espermatogénesis — el proceso completo de fabricación de un espermatozoide — tarda aproximadamente 74 días. Cualquier intervención, farmacológica o nutricional, necesita al menos ese tiempo antes de que sus efectos sean medibles en un seminograma. Esto no es un argumento para esperar — es un argumento para empezar cuanto antes si se va a intervenir.

Ninguno de estos datos convierte a un suplemento en un tratamiento para la oligozoospermia. Sí sugieren que optimizar el estado nutricional — especialmente en micronutrientes con roles documentados en la espermatogénesis — puede ser un complemento razonable mientras se trabaja en las causas subyacentes y, en su caso, se avanza en el protocolo de reproducción asistida.

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Preguntas frecuentes

Q: ¿Puedo concebir de forma natural si tengo oligozoospermia?

A: Depende del grado. En oligozoospermia leve (10-16 millones/mL) con el resto de parámetros normales, la concepción natural es posible — muchas parejas lo consiguen, especialmente si no llevan mucho tiempo intentándolo. En grados moderados o severos, las probabilidades bajan de forma significativa y habitualmente se recomienda valorar reproducción asistida sin esperar demasiado, sobre todo si la pareja femenina tiene más de 35 años.

Q: ¿La oligozoospermia tiene cura?

A: Depende de la causa. Si hay una causa tratable — varicocele, alteración hormonal, infección, factores de estilo de vida — tratarla puede mejorar el recuento de forma significativa. En causas genéticas (como microdeleciones del cromosoma Y o síndrome de Klinefelter), no hay tratamiento que restaure la producción espermática, pero dependiendo del caso puede haber espermatozoides recuperables para ICSI. “Cura” es una palabra que la andrología usa con cuidado; “mejora tratable” es más preciso.

Q: ¿Cuánto tarda en mejorar el recuento después de cambios en el estilo de vida?

A: El ciclo completo de espermatogénesis dura aproximadamente 74 días. A eso hay que sumar el tiempo de tránsito por el epidídimo (12-21 días adicionales). La práctica clínica habitual es repetir el seminograma a los 3 meses de cualquier intervención — farmacológica, quirúrgica o de estilo de vida — para tener una lectura fiable del efecto. Resultados antes de ese plazo son posibles pero difíciles de interpretar.

Q: ¿Qué diferencia hay entre oligozoospermia y azoospermia?

A: La oligozoospermia es concentración baja pero presente (por debajo de 16 millones/mL). La azoospermia es ausencia completa de espermatozoides en el eyaculado. Son diagnósticos diferentes con causas y opciones terapéuticas distintas. La azoospermia puede ser obstructiva (producción normal pero bloqueo en el transporte) o no obstructiva (fallo en la producción). En la azoospermia no obstructiva severa, a veces es posible recuperar espermatozoides directamente del testículo mediante biopsia para ICSI.

Q: ¿Debo dejar de intentar concebir mientras sigo el tratamiento?

A: No hay razón médica para detenerse, salvo que el especialista indique lo contrario por alguna causa específica. Seguir intentándolo mientras se trabaja en mejorar los parámetros es la pauta habitual. Lo que sí conviene ajustar es la expectativa temporal: los efectos de cualquier intervención en la espermatogénesis no serán visibles antes de 3 meses.

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Fuentes

• OMS (2021). WHO Laboratory Manual for the Examination and Processing of Human Semen. 6.ª edición. Organización Mundial de la Salud, Ginebra. [Umbral de concentración: 16 millones/mL]

• Wei, G. et al. (2021). “A Meta-Analysis of the Efficacy of L-Carnitine/L-Acetyl-Carnitine or N-Acetyl-Cysteine in Men With Idiopathic Asthenozoospermia.” American Journal of Men’s Health, 15(2). DOI: 10.1177/15579883211011371 [7 RCTs, n=621: mejora en motilidad y morfología]

• Ranneh, Y. et al. (2025). “Therapeutic potential of carnitine and N-Acetyl-Cysteine supplementation on sperm parameters and pregnancy outcomes in idiopathic male infertility.” Reproduction and Breeding, 5(1):74–83. DOI: 10.1016/j.repbre.2025.02.002 [14 RCTs, n=1.453: concentración +6,85M/mL, motilidad total +10,41%, morfología normal +1,78%]

• Fallah, A. et al. (2018). “Zinc is an essential element for male fertility: A review of Zn roles in men’s health, germination, sperm, and fertilization.” Journal of Reproduction & Infertility, 19(2):69–81. [Metaanálisis: 20 estudios, ~2.600 casos]

• EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (2009). Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to selenium. EFSA Journal, 7(9):1220. [Claim: contribuye a la espermatogénesis normal]

• Reglamento (UE) n.º 432/2012 de la Comisión, de 16 de mayo de 2012, por el que se establece una lista de declaraciones de propiedades saludables permitidas en los alimentos. [EU Register ID 297, 300, 301 — zinc y fertilidad, testosterona]

• Irvine, D.S. (1998). “Epidemiology and aetiology of male infertility.” Human Reproduction, 13(suppl 1):33–44.

• Boeri, L. et al. (2019). “Clinical evidence in the management of male infertility: A systematic review.” World Journal of Men’s Health, 37(3):262–282.